دانشمندان جانز هاپکینز: آلزایمر با بوی گندیده مهار میشود
پژوهش تازه دانشگاه جانز هاپکینز نشان میدهد گاز بدبوی هیدروژن سولفید، همان عامل بوی «تخممرغ گندیده»، در دُزهای کم میتواند عملکرد مغز را تقویت کرده و برخی نشانههای آلزایمر را معکوس کند. این یافته جنجالی نگاه تازهای به چرخه پیری و درمانهای احتمالی بیماریهای عصبی باز کرده است.
به گزارش پارسینه به نقل از independent،پژوهشگران پزشکی جانز هاپکینز میگویند گازی که پشت بوی بد و شبیه تخممرغ گندیده قرار دارد ــ یعنی هیدروژن سولفید ــ میتواند از سلولهای مغزی در حال پیر شدن در برابر بیماری آلزایمر محافظت کند.
این گاز در مقادیر زیاد بسیار سمی است، اما در دُزهای کوچک میتواند فواید جدی برای سلامتی داشته باشد. پژوهشگران جانز هاپکینز در مطالعهای که در نشریه Proceedings of the National Academies of Scienceمنتشر شد، این موضوع را گزارش کردند.
دکتر بیندو پال، سرپرست تیم تحقیق، گفت: «دادههای جدید ما ارتباط محکم میان پیری، تخریب عصبی و سیگنالدهی سلولی با استفاده از هیدروژن سولفید و دیگر مولکولهای گازی درون سلول نشان میدهد.»
بدن انسان به طور طبیعی مقدار کمی هیدروژن سولفید تولید میکند که به تنظیم عملکردهای مختلف بدن کمک میکند. این گازها میتوانند پیامرسانی سلولی با مغز را تسهیل کنند.
به گفته دکتر سولومون اسنایدر، هیدروژن سولفید پروتئینهای هدف را از طریق فرآیندی به نام «سولفهیدریشن شیمیایی» تغییر میدهد. سطح سولفهیدریشن در مغز با افزایش سن کاهش مییابد و این روند در بیماران آلزایمر شدیدتر است. دکتر میلوس فیلیپوویچ افزود: «ما اکنون کاهش سولفهیدریشن در مغز آلزایمر را تأیید کردهایم.»
در این مطالعه، دانشمندان جانز هاپکینز موشهایی را که بهطور ژنتیکی برای تقلید بیماری آلزایمر انسان تغییر یافته بودند بررسی کردند. به این موشها ترکیبی تزریق شد به نام NaGYY که به آرامی مولکولهای هیدروژن سولفید را در بدن آزاد میکرد. طی ۱۲ هفته، تغییرات حافظه و عملکرد حرکتی آنها آزمایش شد.
نتایج نشان داد عملکرد شناختی و حرکتی موشهای دریافتکننده هیدروژن سولفید ۵۰ درصد بهتر از گروه کنترل بود. این موشها مکان پلتفرمها را بهتر به خاطر میآوردند و فعالتر بودند.
در بیانیهای آمده است: «نتایج نشان داد پیامدهای رفتاری آلزایمر میتواند با معرفی هیدروژن سولفید معکوس شود.» پژوهشگران سپس بررسی کردند که مغز از نظر شیمیایی چگونه به این مولکول گازی واکنش نشان میدهد.
آزمایشها تغییر در آنزیم رایج گلیکوژن سنتاز β (GSK3β)را آشکار کرد. در سطح سالم هیدروژن سولفید، این آنزیم بهعنوان مولکول سیگنالدهنده عمل میکند. اما در نبود هیدروژن سولفید، GSK3β بیش از حد به پروتئین دیگری به نام Tau جذب میشود. تعامل این دو باعث تشکیل تودههایی درون سلولهای عصبی میشود که ارتباط عصبی را مسدود کرده و در نهایت منجر به مرگ سلولها میگردد. این همان فرآیندی است که به زوال شناخت، حافظه و عملکرد حرکتی در آلزایمر منجر میشود.
دانیل جوویناتزو، دانشجوی دکتری و نویسنده اصلی مطالعه گفت: «درک این زنجیره رویدادها برای طراحی درمانهایی که بتوانند این تعامل را مسدود کنند، حیاتی است.»
تا چند سال پیش، پژوهشگران ابزار لازم برای تقلید تولید مقادیر کوچک هیدروژن سولفید در سلولها را نداشتند. دکتر مت وایتمن، همکار پروژه، گفت: «ترکیب استفادهشده در این مطالعه دقیقاً همین کار را انجام میدهد و نشان میدهد با اصلاح سطح هیدروژن سولفید در مغز میتوان برخی جنبههای آلزایمر را معکوس کرد.»
ارسال نظر