.svg)
کشف جدید راجع به غذاها که دنیای پزشکی را دگرگون می‌کند!
پژوهش تازه روی موش‌ها نشان می‌دهد که آنافیلاکسی ناشی از آلرژی غذایی، از مسیرهای ایمنی خاصی هدایت می‌شود که به لیپیدهای التهابی به نام «لکوترین‌ها» وابسته‌اند.
به گزارش پارسینه، این یافته‌ها که در دو مطالعه جداگانه منتشر شده، عوامل ژنتیکی و سلولی مؤثر بر حساسیت به واکنش‌های آلرژیک شدید را شناسایی کرده و نشان می‌دهد که داروی Zileuton می‌تواند این واکنش مرگبار را مهار کند.
آلرژی غذایی زمانی رخ می‌دهد که سیستم ایمنی به‌شدت نسبت به برخی پروتئین‌های موجود در غذا واکنش نشان می‌دهد. این واکنش معمولاً توسط آنتی‌بادی‌های IgE هدایت می‌شود که آلرژن‌های غذایی را شناسایی و سلول‌های ماست‌سل را در سراسر بدن فعال می‌کنند.
در موارد شدید، این فعال‌سازی منجر به آنافیلاکسی می‌شود—وضعیتی تهدیدکننده حیات که با تنگی راه‌های هوایی و فروپاشی قلبی–عروقی همراه است.
در مطالعه اول، لورا هویت و همکارانش بررسی کردند چرا برخی موش‌ها پس از خوردن غذای آلرژی‌زا دچار آنافیلاکسی شدید می‌شوند، در حالی که گروهی دیگر—با وجود سطح مشابه آنتی‌بادی IgE—واکنش کمتری نشان می‌دهند. نتیجه نشان داد که تفاوت به ژن DPEP1 برمی‌گردد که مولکول التهابی لکوترین D4 (LTD4) را در روده کوچک تجزیه می‌کند.
موش‌های مقاوم، نسخه فعال‌تری از DPEP1 داشتند و LTD4 را سریع‌تر می‌شکستند، در حالی که موش‌های حساس این توانایی را نداشتند و LTD4 بالاتری داشتند؛ عاملی که باعث نفوذ بیشتر آلرژن از روده به بافت و آغاز آنافیلاکسی می‌شود.
در مطالعه دوم، ناتانیل باختل و همکاران نشان دادند که لکوترین‌ها نقش کلیدی به‌ویژه در آنافیلاکسی خوراکی دارند، نه واکنش‌های سیستمیک. مسدود کردن تولید این ترکیبات با Zileuton شدت آنافیلاکسی پس از مصرف آلرژن خوراکی را کاهش داد، اما بر واکنش‌های سیستمیک اثری نداشت.
این اثر محافظتی به نوع خاصی از ماست‌سل‌های مخاطی روده مربوط بود که در پاسخ به آلرژن‌ها لکوترین تولید می‌کنند. در مقابل، ماست‌سل‌های بافت همبند (در پوست و ریه) بیشتر هیستامین آزاد می‌کنند و در این مسیر نقشی ندارند.
به گفته نویسندگان، این یافته‌ها نشان می‌دهد که جمعیت‌های متفاوت ماست‌سل و مواد شیمیایی آن‌ها، شکل‌های گوناگون واکنش‌های آلرژیک را هدایت می‌کنند—و در آنافیلاکسی غذایی، ماست‌سل‌های مخاطی نقش اصلی را دارند.
ارسال نظر