سیگاری ها پارکینسون نمیگیرند؟

به گزارش پارسینه و به نقل از خبرآنلاین، سیگار عامل شناخته‌شده سرطان، بیماری‌های قلبی و ریوی و بسیاری از مشکلات جدی سلامتی است؛ با این حال، سال‌هاست دانشمندان با یک تناقض عجیب روبه‌رو هستند: مطالعات جمعیتی بارها نشان داده‌اند افراد سیگاری نسبت به غیرسیگاری‌ها کمتر به بیماری پارکینسون مبتلا می‌شوند. حالا پژوهشی جدید سرنخی برای توضیح این معما پیدا کرده است.

جالب اینکه ماده مورد توجه پژوهشگران «نیکوتین» نیست. آنها روی ماده‌ای به نام هیدروکینون (Hydroquinone) تمرکز کرده‌اند؛ ترکیبی سمی که در دود سیگار وجود دارد و در محیط و برخی مواد غذایی نیز یافت می‌شود.

ماده‌ای سمی که اثر متفاوتی روی مغز نشان داد

یکی از ویژگی‌های مهم پارکینسون، تجمع غیرطبیعی پروتئینی به نام «آلفا سینوکلئین» در مغز است. این پروتئین می‌تواند به شکل توده‌هایی درآید که با آسیب و مرگ سلول‌های عصبی تولیدکننده دوپامین ارتباط دارند؛ همان سلول‌هایی که از بین رفتن آنها در بروز علائم حرکتی پارکینسون نقش اساسی دارد.

پژوهشگران در آزمایش‌های سلولی دریافتند هیدروکینون می‌تواند با آلفا سینوکلئین واکنش دهد و نحوه تجمع این پروتئین را تغییر دهد. به جای تشکیل ساختارهای فیبری معمول، اشکال متفاوتی از این پروتئین ایجاد شد که سمیت کمتری برای سلول‌های عصبی داشتند.

آزمایش روی موش‌ها چه نشان داد؟

محققان سپس این ماده را در مدل‌های حیوانی پارکینسون بررسی کردند. نتایج نشان داد قرار گرفتن در معرض هیدروکینون با کاهش برخی آسیب‌های عصبی مرتبط بود و از سلول‌های تولیدکننده دوپامین در برابر اثرات سمی تجمع آلفا سینوکلئین محافظت کرد.

این یافته می‌تواند یکی از توضیحات احتمالی برای ارتباط آماری عجیب میان سیگار کشیدن و شیوع کمتر پارکینسون باشد؛ ارتباطی که پیش‌تر بیشتر توجه‌ها را به نیکوتین جلب کرده بود.

اما هنوز مشخص نیست آیا همین سازوکار در مغز انسان نیز رخ می‌دهد یا خیر. نتایج فعلی عمدتاً از مطالعات آزمایشگاهی و حیوانی به دست آمده‌اند و برای اثبات اثر محافظتی در انسان تحقیقات بیشتری لازم است.

آیا سیگار از پارکینسون پیشگیری می‌کند؟

این مهم‌ترین نکته‌ای است که نباید از این پژوهش برداشت اشتباه شود. هیدروکینون خود یک ماده سمی است و دود سیگار حاوی هزاران ماده شیمیایی است که بسیاری از آنها سرطان‌زا یا آسیب‌رسان هستند.

بنابراین یافته جدید نه توصیه‌ای برای سیگار کشیدن است و نه نشان می‌دهد فواید احتمالی یک ترکیب موجود در دود می‌تواند خطرات گسترده مصرف دخانیات را جبران کند.

اگر دانشمندان دقیقاً بفهمند هیدروکینون چگونه از تشکیل انواع سمی آلفا سینوکلئین جلوگیری می‌کند، شاید بتوان در آینده دارویی با سازوکاری مشابه، اما بدون سمیت و خطرات سیگار طراحی کرد.

به این ترتیب، یک تناقض قدیمی در مطالعات مربوط به سیگار شاید سرنخی برای یافتن مسیر درمانی تازه‌ای در بیماری پارکینسون فراهم کرده باشد؛ بدون آنکه نیازی به قرار گرفتن در معرض دود سیگار باشد.