منشأ اضطراب چیست و چگونه آرام شویم

 به نقل از پاپولرمکانیکس، دانشمندان ژنی را در بخشی از مغز به نام آمیگدال شناسایی کرده‌اند که با فعالیت بیش از حد خود می‌تواند منشأ اضطراب باشد. آنان با اصلاح این ژن در مغز موش‌ها شاهد تغییر رفتاری فوری در آنها بودند؛ تغییری که امید تازه‌ای برای درمان اختلالات اضطرابی در انسان به همراه دارد.

اضطراب یکی از شایع‌ترین اختلالات روانی در جهان است و صدها میلیون نفر را درگیر کرده است.  بسیاری از روان‌شناسان این وضعیت را به «همه‌گیری خاموش» تشبیه کرده‌اند. در جهانی مملو از اخبار نگران‌کننده، بحران‌های جهانی و اعتیاد به مرور بی‌پایان شبکه‌های اجتماعی، احساس اضطراب برای بسیاری از افراد به بخشی طبیعی از زندگی روزمره تبدیل شده است. اما تا همین اواخر، منشأ دقیق این احساس ناآرام و بی‌قرار در مغز چندان روشن نبود.

سرنخی از ژن «گریک۴» در آمیگدال

پیش‌تر پژوهش‌ها نشان داده بود که آمیگدال، بخشی از مغز که وظیفه پردازش محرک‌های هیجانی را برعهده دارد، هنگام مواجهه با استرس بیش‌فعال می‌شود و در نتیجه، واکنشی التهابی در بدن آغاز می‌کند. التهاب، یکی از عوامل مهم در بروز اضطراب و افسردگی به شمار می‌رود.

همچنین، استرس می‌تواند بر عملکرد ناقل‌های عصبی مانند سروتونین و اپی‌نفرین تأثیر بگذارد؛ موادی شیمیایی که در تنظیم خلق‌وخو نقش کلیدی دارند و داروهای ضدافسردگی معمولاً از طریق افزایش سطح آن‌ها عمل می‌کنند. با این حال، هنوز حلقه‌ای از این زنجیره مفقود بود. تا اینکه گروهی از پژوهشگران اسپانیایی به سرپرستی خوان لرما، عصب‌شناس مؤسسه علوم اعصاب در شهر سان‌خوان دِ آلیکانته، به سرنخ تازه‌ای رسیدند.

آن‌ها دریافتند که بیش‌فعالی یک ژن خاص در آمیگدال می‌تواند همان ماشه‌ای باشد که اضطراب را فعال می‌کند. این ژن که Grik4 نام دارد، پروتئینی را در دستگاه عصبی مرکزی رمزگذاری می‌کند که به‌عنوان ناقل عصبی عمل کرده و فعالیت نورون‌ها را تحریک می‌کند. اما وقتی این ژن بیش‌ازحد فعال شود، تحریک عصبی از حد طبیعی فراتر می‌رود و مغز را در وضعیت آماده‌باش دائمی قرار می‌دهد. وضعیتی که با اضطراب مزمن در انسان شباهت زیادی دارد.

آزمایش روی موش‌ها و بازگرداندن تعادل در مغز

برای بررسی تأثیر مستقیم این ژن، لرما و تیمش موش‌هایی را به‌طور ژنتیکی دست‌کاری کردند تا نسخه‌های اضافی از ژن Grik4 در آمیگدال خود داشته باشند. نتیجه روشن بود: این موش‌ها نشانه‌هایی از اضطراب، افسردگی، انزوای اجتماعی و اختلال در عملکرد آمیگدال نشان دادند.

در مرحله بعد، پژوهشگران با تزریق دارویی خاص، سطح فعالیت این ژن را در بخشی از آمیگدال موسوم به هسته قاعده‌جانبی (basolateral nucleus) متعادل کردند. مطالعات پیشین نشان داده بود که این ناحیه نقش مهمی در یادگیری مغز پس از تجربه‌های استرس‌زا دارد و به مغز کمک می‌کند تا فشارهای روانی را پشت سر بگذارد. نورون‌های این بخش، که به آن‌ها «نورون‌های هرمی» گفته می‌شود، فعالیت عصبی را تقویت می‌کنند و برای کارکردهایی مانند حافظه و آگاهی حیاتی‌اند.

گروه لرما متوجه شد که ژن Grik4 در سراسر آمیگدال فعال است، اما زمانی که میزان آن در نورون‌های قاعده‌جانبی افزایش یابد، ارتباط آنها با نورون‌های ناحیه‌ی مرکزی آمیگدال دچار اختلال می‌شود. این گروه از نورون‌ها مسئول ارسال پیام‌های عصبی‌اند و افزایش بیش از حد سیگنال‌ها در آن‌ها، سیستم هیجانی را دچار بی‌ثباتی می‌کند. با کاهش سطح Grik4، ارتباط بین این بخش‌ها به حالت عادی بازگشت و تعادل عملکردی آمیگدال بازیابی شد.

اضطراب، افسردگی و کناره‌گیری اجتماعی در موش‌ها معکوس شد

پژوهشگران برای ارزیابی نتایج، رفتار موش‌ها را پیش و پس از درمان با آزمون‌های رفتاری و ثبت فعالیت‌های الکتریکی مغز سنجیدند. پیش از درمان، موش‌هایی که ژن Grik4 در آن‌ها بیش‌فعال بود، از فضاهای باز دوری می‌کردند، تعامل اجتماعی اندکی داشتند و از برقراری ارتباط با موش‌های جدید اجتناب می‌کردند.  نشانه‌هایی که شباهت زیادی به رفتار افراد مبتلا به اضطراب اجتماعی دارد.

اما پس از متعادل شدن فعالیت ژن، رفتار موش‌ها تغییر چشمگیری کرد: آن‌ها آرام‌تر شدند، به تعامل با دیگر موش‌ها تمایل نشان دادند و علائم اضطراب و افسردگی در آن‌ها کاهش یافت. این تغییرات نه تنها در موش‌های دست‌کاری‌شده بلکه در موش‌های معمولی که به‌طور طبیعی مستعد اضطراب بودند نیز مشاهده شد.

به گفته لرما، شناسایی نقش حیاتی گروه کوچکی از نورون‌ها در مدار آمیگدال و درک چگونگی تغییرات ظریف در شدت ورودی‌ها که می‌تواند فعالیت این مدار را به‌صورت برگشت‌پذیر مختل کند، مسیر تازه‌ای برای درمان اختلالات عاطفی می‌گشاید.

گامی نو برای درمان‌های هدفمند

نتایج این مطالعه می‌تواند در آینده مسیر پژوهش‌های انسانی را نیز تغییر دهد. اگرچه هنوز فاصله زیادی تا کاربرد بالینی این یافته‌ها در انسان وجود دارد، اما پژوهشگران امیدوارند بتوان با شناسایی ژن‌های مشابه در مغز انسان، درمان‌های دقیق‌تر و هدفمندتری برای اضطراب و افسردگی طراحی کرد. درمان‌هایی که مستقیماً به جای تنظیم شیمی مغز، عملکرد عصبی را در سطح ژنتیکی متعادل کنند.

در گام‌های بعدی، تیم لرما قصد دارد بررسی کند که چگونه نواحی دیگر مغز، از جمله هیپوکامپ، بخشی که در حافظه و پردازش هیجان نقش مهمی دارد، در شکل‌گیری اضطراب مؤثرند و آیا ارتباطی میان این نواحی و ژن Grik4 وجود دارد یا نه.

تا آن زمان، همان‌طور که خود لرما با طنز می‌گوید: «تا پیش از آنکه بتوانیم ژن اضطراب را در انسان خاموش کنیم، چند نفس عمیق و آگاهی از لحظه حال، شاید مؤثرترین درمان ما باشد.»