کشف علت زیستی مه مغزی در کووید طولانی؛ گامی بزرگ به‌سوی درمان

به گزارش پارسینه و به نقل از scitechdaily، پژوهشگران با استفاده از یک تکنیک تصویربرداری مغزی تخصصی، موفق به شناسایی یک نشانگر زیستی و هدف درمانی بالقوه برای کووید طولانی شدند.

بیش از چهار سال پس از آغاز همه‌گیری کووید-۱۹، دانشمندان همچنان در تلاش‌اند تا اثرات ماندگار ابتلا به ویروس SARS-CoV-2 را به‌طور کامل درک کنند. یکی از نگران‌کننده‌ترین پیامدهای این بیماری، «کووید طولانی» است؛ یک وضعیت مزمن که پس از بهبود اولیه ظاهر می‌شود و می‌تواند طیف وسیعی از مشکلات سلامتی پایدار را به همراه داشته باشد.

از جمله رایج‌ترین و مخرب‌ترین علائم آن، اختلالات شناختی است که اغلب با عنوان «مه مغزی» شناخته می‌شود. مطالعات نشان می‌دهند که بیش از ۸۰٪ از مبتلایان به کووید طولانی این مشکل را تجربه می‌کنند؛ مشکلی که می‌تواند انجام کار یا مسئولیت‌های روزمره را دشوار کند. با صدها میلیون مورد ابتلا در سراسر جهان، این وضعیت به یک نگرانی بزرگ در حوزه سلامت عمومی و باری فزاینده بر دوش اقتصاد جهانی تبدیل شده است.

با وجود شیوع گسترده کووید طولانی، علت‌های اصلی آن همچنان نامشخص باقی مانده‌اند. برخی مطالعات تصویربرداری، تغییراتی در ساختار مغز نشان داده‌اند، اما این یافته‌ها نتوانسته‌اند فرآیندهای مولکولی منجر به علائم شناختی را توضیح دهند. از آنجا که مولکول‌های تنظیم‌کننده ارتباط بین نورون‌ها بسیار دشوار برای مطالعه مستقیم هستند، پژوهشگران تاکنون فاقد نشانگرهای زیستی عینی برای تأیید تشخیص کووید طولانی یا توسعه درمان‌های مؤثر بوده‌اند.

پیشرفتی بزرگ در تصویربرداری مغزی

برای حل این چالش، تیمی پژوهشی به رهبری پروفسور تاکویا تاکاهاشی از دانشکده پزشکی دانشگاه یوکوهاما در ژاپن، موفق به دستیابی به پیشرفتی مهم در درک علت مه مغزی ناشی از کووید طولانی شدند.

طبق مقاله‌ای که در تاریخ ۱ اکتبر ۲۰۲۵ در نشریه *Brain Communications* منتشر شد، این تیم فرض کرد که بیماران مبتلا به مه مغزی ممکن است دچار اختلال در بیان گیرنده‌های AMPA (یا AMPAR) باشند — مولکول‌های کلیدی برای حافظه و یادگیری — بر اساس تحقیقات پیشین در زمینه اختلالات روانی و عصبی مانند افسردگی، اختلال دوقطبی، اسکیزوفرنی و زوال عقل. بنابراین، آن‌ها از روشی نوین به نام تصویربرداری PET با نشانگر [11C]K-2 برای مشاهده و اندازه‌گیری مستقیم تراکم گیرنده‌های AMPAR در مغز انسان زنده استفاده کردند.

با مقایسه داده‌های تصویربرداری از ۳۰ بیمار مبتلا به کووید طولانی با ۸۰ فرد سالم، پژوهشگران افزایش قابل‌توجه و گسترده‌ای در تراکم گیرنده‌های AMPAR در مغز بیماران مشاهده کردند. این افزایش تراکم به‌طور مستقیم با شدت اختلالات شناختی آن‌ها مرتبط بود، که نشان‌دهنده ارتباط واضح بین این تغییرات مولکولی و علائم بیماری است. همچنین، غلظت برخی نشانگرهای التهابی نیز با سطح AMPAR مرتبط بود، که احتمال تعامل بین التهاب و بیان گیرنده‌ها را مطرح می‌کند.

گامی به سوی تشخیص و درمان‌های جدید

در مجموع، یافته‌های این مطالعه گامی حیاتی در حل بسیاری از مسائل حل‌نشده درباره کووید طولانی محسوب می‌شود. افزایش سیستماتیک گیرنده‌های AMPAR توضیحی زیستی برای علائم شناختی ارائه می‌دهد و هدفی برای درمان‌های بالقوه مشخص می‌کند. برای مثال، داروهایی که فعالیت گیرنده‌های AMPAR را سرکوب می‌کنند، می‌توانند روشی مؤثر برای کاهش مه مغزی باشند. جالب اینکه تحلیل تیم پژوهشی نشان داد داده‌های تصویربرداری می‌توانند بیماران را با حساسیت ۱۰۰٪ و ویژگی ۹۱٪ از افراد سالم متمایز کنند.

پروفسور تاکاهاشی می‌گوید: «با استفاده از فناوری جدید تصویربرداری گیرنده AMPA، هدف ما ارائه دیدگاهی نو و راه‌حل‌هایی نوآورانه برای چالش پزشکی مهم کووید طولانی است.»

اگرچه تلاش‌های بیشتری برای یافتن راه‌حل قطعی برای کووید طولانی لازم است، این پژوهش گامی امیدوارکننده در مسیر درست به‌شمار می‌رود. پروفسور تاکاهاشی در پایان می‌افزاید: «یافته‌های ما به‌وضوح نشان می‌دهند که مه مغزی ناشی از کووید طولانی باید به‌عنوان یک وضعیت بالینی معتبر شناخته شود. این موضوع می‌تواند صنعت سلامت را به تسریع توسعه روش‌های تشخیص و درمان این اختلال ترغیب کند.»

در خلاصه، یافته‌های این تیم پژوهشی بسیاری از ابهامات درباره پایه زیستی مه مغزی در کووید طولانی را برطرف کرده و ممکن است مسیر را برای ابزارهای تشخیصی نوین و درمان‌های مؤثر برای بیماران هموار کند.