.svg)
چه اتفاقی در مغز موجب ابتلا به اوتیسم می‌شود؟
پارسینه: بنابر بررسی‌های محققان موسسه فناوری ماساچوست (MIT) در آمریکا، نقص در عملکرد و ساختار قشر سینگولیت قدامی در مغز باعث ابتلا به بیماری اوتیسم می‌شود.
به نقل از طبنا، اگرچه برخی از ژن‌های خاص می‌توانند فرد را به اختلال‌های روانشناختی مبتلا کنند، هنوز عملکرد و مکانیسم‌های تمام نواحی مغز که موجب اختلال‌های خاصی در افراد می‌شوند، کاملا شناخته شده نیستند. جهش‌های موجود در ژن SHANK۳ یا حذف این ژن در بدن می‌تواند فرد را به اختلال طیف اوتیسم و اختلال نادر دیگری به نام سندرم فیلن- مک‌درمید (Phelan-McDermid syndrome) مبتلا کند.
همچنین در بررسی‌ها مشخص شده است، آن دسته از موش‌های آزمایشگاهی که به جهش‌های ژنتیکی SHANK۳ مبتلا هستند، از خود برخی از ویژگی‌های اوتیسم، مانند اجتناب از تعاملات اجتماعی، بروز می‌دهند. اما تاکنون عملکرد برخی از نواحی مغز که مسئول این نوع رفتار در مبتلایان به اوتیسم است، شناسایی نشده بود.
عصب‌شناسان ام‌آی‌تی در بررسی‌های خود، نوعی مدار‌های عصبی در مغز که موجب نقص در رفتار‌های اجتماعی می‌شود، شناسایی کردند. آن‌ها دریافتند نقص در عملکرد و ساختار قشر سینگولیت قدامی در مغز موش‌های دارای جهش SHANK۳ موجب نقص در تعاملات اجتماعی می‌شود.
مکانیسم‌های نوروبیولوژیکی نقص‌های اجتماعی، بسیار پیچیده هستند و نواحی مختلفی از مغز را گرفتار می‌کنند. نتایج بررسی این محققان، قطعه‌ای دیگر از پازل نقشه مدار‌های عصبی مسئول نقص در تعاملات اجتماعی افراد مبتلا به اختلال طیف اوتیسم را تکمیل می‌کند.
از دیگر نواحی مغز که به تعاملات اجتماعی صدمه می‌زند، قشر پیش‌پیشانی و اثر آن روی نواحی دیگر مغز از جمله، هسته اکومبنس و هابنولا، است. اما در بررسی‌های گذشته بین قشر پیش‌پیشانی و نقص در تعاملات اجتماعی ناشی از جهش در ژن SHANK۳ ارتباطی پیدا نشده بود.
محققان ام‌آی‌تی به جای قشر پیش‌پیشانی مغز، روی قشر سینگولیت قدامی مغز متمرکز شدند. این ناحیه از مغز نقش مهمی در عملکرد‌های اجتماعی بازی می‌کند و البته در پردازش‌های شناختی، مانند محاسبه هزینه-فایده، انگیزه و تصمیم‌گیری هم تاثیرگذار است.
این محققان دریافتند، نبود ژن SHANK۳ در عصب‌های موجود در قشر سینگولیت قدامی مغز کافی است تا اختلال در ارتباط‌های اجتماعی فرد به وجود آید. آن‌ها برای درمان این وضعیت با استفاده از اپتوژنتیک و دارو‌های خاص، عصب‌های قشر سینگولیت قدامی مغز موش‌های آزمایشگاهی دارای جهش ژنی SHANK۳ را فعال کردند و متوجه بهبود در رفتار‌های اجتماعی آن‌ها شدند.
به گزارش طبنا، محققان ام‌آی‌تی می‌گویند این بررسی می‌تواند به شناخت بهتر مکانیسم‌های عصبی رفتار‌های اجتماعی و همچنین نقص‌های اجتماعی ناشی از اختلال‌های عصبی کمک کند و شرایط درمان افراد مبتلا را بهبود بخشد.
همچنین در بررسی‌ها مشخص شده است، آن دسته از موش‌های آزمایشگاهی که به جهش‌های ژنتیکی SHANK۳ مبتلا هستند، از خود برخی از ویژگی‌های اوتیسم، مانند اجتناب از تعاملات اجتماعی، بروز می‌دهند. اما تاکنون عملکرد برخی از نواحی مغز که مسئول این نوع رفتار در مبتلایان به اوتیسم است، شناسایی نشده بود.
عصب‌شناسان ام‌آی‌تی در بررسی‌های خود، نوعی مدار‌های عصبی در مغز که موجب نقص در رفتار‌های اجتماعی می‌شود، شناسایی کردند. آن‌ها دریافتند نقص در عملکرد و ساختار قشر سینگولیت قدامی در مغز موش‌های دارای جهش SHANK۳ موجب نقص در تعاملات اجتماعی می‌شود.
مکانیسم‌های نوروبیولوژیکی نقص‌های اجتماعی، بسیار پیچیده هستند و نواحی مختلفی از مغز را گرفتار می‌کنند. نتایج بررسی این محققان، قطعه‌ای دیگر از پازل نقشه مدار‌های عصبی مسئول نقص در تعاملات اجتماعی افراد مبتلا به اختلال طیف اوتیسم را تکمیل می‌کند.
از دیگر نواحی مغز که به تعاملات اجتماعی صدمه می‌زند، قشر پیش‌پیشانی و اثر آن روی نواحی دیگر مغز از جمله، هسته اکومبنس و هابنولا، است. اما در بررسی‌های گذشته بین قشر پیش‌پیشانی و نقص در تعاملات اجتماعی ناشی از جهش در ژن SHANK۳ ارتباطی پیدا نشده بود.
محققان ام‌آی‌تی به جای قشر پیش‌پیشانی مغز، روی قشر سینگولیت قدامی مغز متمرکز شدند. این ناحیه از مغز نقش مهمی در عملکرد‌های اجتماعی بازی می‌کند و البته در پردازش‌های شناختی، مانند محاسبه هزینه-فایده، انگیزه و تصمیم‌گیری هم تاثیرگذار است.
این محققان دریافتند، نبود ژن SHANK۳ در عصب‌های موجود در قشر سینگولیت قدامی مغز کافی است تا اختلال در ارتباط‌های اجتماعی فرد به وجود آید. آن‌ها برای درمان این وضعیت با استفاده از اپتوژنتیک و دارو‌های خاص، عصب‌های قشر سینگولیت قدامی مغز موش‌های آزمایشگاهی دارای جهش ژنی SHANK۳ را فعال کردند و متوجه بهبود در رفتار‌های اجتماعی آن‌ها شدند.
به گزارش طبنا، محققان ام‌آی‌تی می‌گویند این بررسی می‌تواند به شناخت بهتر مکانیسم‌های عصبی رفتار‌های اجتماعی و همچنین نقص‌های اجتماعی ناشی از اختلال‌های عصبی کمک کند و شرایط درمان افراد مبتلا را بهبود بخشد.
منبع:بهداشت نیوز
ارسال نظر